Диагностика
Мы делаем медицину комфортной

Лабораторная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы.



2 3 4 

Лабораторная диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются бичом современной цивилизации и одной из основных причин смертности взрослого трудоспособного населения. По оценкам ВОЗ, в 2005 году от ССЗ умерло 17,5 миллиона человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,6 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца и 5,7 миллиона человек - в результате инсульта. Более 80% случаев смерти от ССЗ происходит на страны с низким и средним уровнем дохода, почти в равной мере среди мужчин и женщин. К 2015 году около 20 миллионов человек умрет от ССЗ, главным образом, от болезней сердца и инсульта, которые, по прогнозам, останутся единственными основными причинами смерти.Диагностика

Гипертонической болезнью страдает почти половина всего населения России трудоспособного возраста (41-42 %), причем, только каждый второй из них знает о своей болезни. Наблюдается снижение возрастного показателя начала данного заболевания. По некоторым данным, начальные стадии гипертонической болезни можно зарегистрировать у 10% детей школьного возраста.Диагностика

Выделяют две группы факторов, обусловливающих возникновение ССЗ:

Внешние триггерные факторы: это факторы запускающие наследственно обусловленные механизмы развития заболевания. К ним относятся, например, характер питания, недостаточная физическая активность, различные химические загрязнители окружающей среды, курение, алкоголь, стрессорные факторы и др. В каждом конкретном случае их действие может быть различным, однако в целом значение их в возникновении сердечнососудистых заболеваний очень велико.Диагностика

Генетические факторы: любой организм, как известно, обладает уникальным набором свойств, которые способны передаваться по наследству, то есть определённым генотипом. Именно благодаря этим свойствам происходит формирование определённого фенотипа у данного конкретного организма. Это и особенности его морфогенеза, и различные биохимические и физиологические процессы, и чувствительность его к факторам внешней среды. Вследствие этого их вклад в возникновение мультифакториальных заболеваний имеет огромное значение.Диагностика

Исходя из вышесказанного, наиболее эффективной на сегодняшний день становится стратегия выявления заболеваний сердечно-сосудистой системы, основанная не только на диагностике ранних признаков развития патологического процесса,  но и на определении предрасположенности к заболеванию, "слабости" того или иного звена цепи нормальных биохимических процессов.Диагностика

Наиболее распространенными патогенетическими механизмами развития серьезных заболеваний сердца являются: артериальная гипертензия и атеросклеросклеротические изменения стенки сосудов.Диагностика

Основные механизмы и системы, влияющие на артериальное давление:

Ренин-ангиотензин-альдостероновая_система_(РААС) влияет преимущественно на объём циркулирующей крови.

Симпатоадреналовая система влияет в основном на резистивные свойства сосудов (вазоконстрикция и вазодилатация), а также на силу сердечных сокращений.

Система метаболизма плазматических липидов влияет на эластические свойства и проходимость сосудов.

КО-синтетаза участвует в синтезе оксида азота, который оказывает вазодилататорное влияние на резистивные сосуды.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС)

Снижение АД давления

Ренин (почки)

АПФ (лёгкие)

Ангиотензиназа (инактивация)

Увеличение секреции альдостерона

Ангиотензиноген (а2-глобулин)

Ангиотензин 1

Ангиотензин 2

Сужение сосудов

Увеличение ОЦК

Повышение АД

Развитие артериальной гипертензии может быть связано с неадекватным повышением продукции или активности компонентов РААС: ренин-ангиотензиновый вариант АГ. Для него характерны:

  • Увеличение как САД, так и ДАД;
  • Склонность к отёчности (одутловатость лица и др.);
  • Склонность к артериолоспазмам;
  • Быстро развивающаяся гипертрофия миокарда;
  • Прогрессирование симптомов (развитие "порочного круга").

Диагностика ренин-ангиотензинового варианта АГ:

1) Оценка функционального состояния почек:

  • Общий анализ мочи;
  • Ь2-микроглобулин в моче;
  • Оценка электролитного и минерального обмена: К, Са, С1, Р, М§;
  • Биохимия крови: мочевина, альбумин, креатинин, общий белок, мочевая кислота.

2) Оценка продукции компонентов РААС:

  • Ренин;
  • Ангиотензин;
  • Альдостерон.

3) Молекулярно-генетические исследования:

  • Исследование полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента(АПФ) (АСЕ ГО): с наличием полиморфного варианта АСЕ

связана повышенная активность ангиотензин-превращающего фермента. Повышение риска возникновения ЭАГ примерно в 2-3 раза, РААС-зависимой АГ примерно в 4 раза.

  • Исследование полиморфизма гена кодирующего продукцию

ангиотензиногена   (АОТ   М235Т):_с   наличием полиморфного

варианта ТТ связана более высокая продукция ангиотензиногена. Повышение риска возникновения ЭАГ примерно в 3 раза, РААС-зависимой АГ примерно в 4 раза.

Симпатоадреналовая система

Симпатическая часть вегетативной нервной системы (ВНС) является важнейшей системой регуляции системного АД и относится к кратковременным механизмам регуляции давления крови. Важность ВНС также определяется тем, что она влияет сразу на 2 параметра, определяющих величину АД - силу сердечных   сокращений,   то   есть   насосную   функцию   сердца,   и тонус

резистивных периферических сосудов.Диагностика В организме функциональный баланс со стороны ВНС поддерживается антагонистическим взаимодействием двух ее компонентов: симпатическая ВНС с основными медиаторами (адреналин и норадреналин) и соответствующими адренергическими рецепторами и парасимпатическая ВНС с медиатором ацетилхолином и холинэргическими рецепторами.

Повышенная выработка или активность компонентов симпатической ВНС приводит к стойкому повышению АД с кризовым течением, поражению сердечной мышцы и других органов-мишеней.Диагностика

Диагностика гиперадренергического варианта АГ:

1) Эндогенные катехоламины в крови:

  • Адреналин;
  • Норадреналин;
  • Дофамин.

2) Метаболиты катехоламинов в моче:

  • Метанефрин (метаболит адреналина);
  • Норметанефрин (метаболит норадреналина);
  • УМА (ванилилминдальная кислота) - основной метаболит адреналина и норадреналина;
  • НУА (гомованилиновая кислота) - основной метаболит дофамина. Определение катехоламинов наиболее информативно в момент резкого

подъема их уровня ведущего к гипертоническому кризу. В послекризовом периоде их уровень может нормализоваться за счет активной работы метаболизирующих систем (катехол-о-метилтрансферазы, моноаминоксидазы, сульфатации и глюкуронизации в печени), но существенно повысится уровень метаболитов катехоламинов выделяемые с мочой.Диагностика

3) Исследование полиморфизма Ащ16Сг гена адренергического рецептора АРКВ2: с наличием полиморфного варианта Аг§16Аг§ связан более низкий пороговый уровень активации симпатоадреналовой системы, более высокие концентрации адреналина, норадреналина и их метаболитов. Повышение риска возникновения симпатоадреналового варианта АГ примерно в 5 раз.

Система метаболизма плазматических липидов

Известно, что на проходимость и резистивные свойства сосудов влияет состояние сосудистой стенки. И оно может изменяться при нарушенном метаболизме плазматических липидов, которое часто приводит к её атеросклеротическому поражению. Данное поражение ухудшает эластичность

резистивных сосудов, нарушает гемодинамику и может приводить к синдрому артериальной гипертензии или же модифицировать течение уже имеющегося повышения АД. Нарушение обмена и баланса простых и сложных липидов в организме человека приводит к ряду патологических процессов, развитию атеросклеротических изменений сосудов, избыточному весу, повышению нагрузки на сердечную мышцу и др.Диагностика

Полиненасыщенные жирные кислоты семейства Омега-3 (ПНЖК Омега-3). Омега-3 жирные кислоты в настоящее время рекомендованы ведущими мировыми обществами по борьбе с заболеваниями сердца для уменьшения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Основная роль ПНЖК семейства Омега-3 состоит в обеспечении функционирования клеточных мембран, трансмембранных ионных каналов и регуляции физиологических процессов путем синтеза липидных медиаторов. Эйкозопентаеновая (ЭПК) и докозогексаеновая (ДГК) кислоты встраиваются в фосфолипидный слой клеточных мембран, влияют на текучесть клеточных мембран, изменяя основные функции, такие как ферментативная активность, передача импульсов и работа рецепторов. Обладают гиполипидемическим, нормализующим холестерин, антиагрегантным, противовоспалительным и антиаритмогенным действием, влияет на синтез простагландинов, регулирующих сосудистый тонус и препятствующих вазоконстрикции сосудов под влиянием катехоламинов, что обуславливает умеренный гипотензивный эффект.Диагностика

Оценка липидного обмена:

1) Липидный спектр крови: холестерин, ЛПНП, ЛПВП, ЛПОНП, триглицериды, оценка атерогенного фактора.

2) Анализ крови на содержание жирных кислот: ПНЖК семейства омега-3, омега-6.

Установлено, что, если в рацион человека входит значительное количество жиров, содержащих много насыщенных ЖК, это способствует развитию гиперхолестеринемии; включение же в рацион растительных масел, богатых ненасыщенными ЖК, способствует снижению содержания холестерина в крови и, следовательно, снижению атеросклеротических изменений сосудов. Повышенное содержание свободных ЖК отмечается при атеросклерозе после инфаркта миокарда, а также при сахарном диабете, нефрозах, голодании, стрессах. Пониженное содержание - при гипотиреозе, продолжительном лечении глюкокортикоидами, после инъекции инсулина.Диагностика

3) Определение Омега-3 индекса. Омега-3 индекс является диагностическим критерием оценки физиологического отношения Омега-3 ПНЖК к общему содержанию жирных кислот. Является показателем риска развития внезапной кардиальной смерти у больных с ишемической болезнью сердца, риска развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудитых

заболеваний. Нарушение баланса ЖК приводит к изменениям в общем метаболизме, что может повлечь за собой нарушение обмена необходимых организму структурных и питательных веществ, микронутриентов. Как следствие, страдают пластические и энергетические функции клеток, особенно в тканях с высокой потребностью в энергии (миокард, мозговая ткань, скелетная мускулатура, быстро обновляющаяся ткань и т

2 3 4 


Консультации по вопросам диагностики +7 (499) 519-32-51